ENTRETIEN [1/3] — Que savons-nous du système rénine-angiotensine dont le dysfonctionnement engendre les maladies Covid ? Comment la protéine Spike du virus, mais également la protéine Spike vaccinale, peuvent-elles affecter les organes sexuels de l'homme et de la femme, menaçant la libido et la fertilité ? Qu'est-ce que le syndrome d'activation mastocytaire ? Les multiples rappels de la vaccination contre le SARS-CoV-2 peuvent-ils induire un syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) ? La répétition vaccinale peut-elle conduire à des phénomènes d'auto-immunité ou les aggraver ? Quels risques représente la vaccination pour les femmes enceintes et pour les enfants ? L'ARN codant pour la protéine Spike reste-t-il au niveau du muscle deltoïde, comme cela a souvent été affirmé, ou peut-il se déplacer vers d'autres organes ? Le corps de chaque personne étant devenu la plateforme vaccinale, comment contrôler la quantité de protéine Spike produite par l'organisme, qui peut varier selon les personnes, l'âge et qui ne serait pas forcément adéquate ? Des segments d'ARN peuvent-ils être réinscrits dans l'ADN ? Que sait-on de l'intégration dans le génome ? Quelle est l'origine du Covid long ? Comment l'identifier ? Quelles sont les explications physiologiques aux phénomènes observés ?
Tels sont les grands thèmes abordés par Jean-Marc Sabatier, directeur de recherche au CNRS et docteur en biologie cellulaire et microbiologie, affilié à l'institut de neuro physiopathologie à l'université d'Aix-Marseille, avec qui nous nous sommes entretenus.
Nous précisons que Jean-Marc Sabatier s'exprime ici en son nom.
Aujourd'hui, nous publions la première partie de cet entretien.
Cela fait un peu plus de deux ans que le SARS-CoV-2 a fait son apparition. Le virus aurait touché 452 millions de personnes et fait officiellement six millions de morts.
Plus le temps passe et plus nous découvrons que cette maladie respiratoire présente la particularité de toucher plusieurs organes. Au-delà des problèmes pulmonaires, les médecins et les chercheurs découvrent que ce pathogène est susceptible d’atteindre les reins, les organes du système digestif (intestin, foie), le cœur, le cerveau et la peau.
Ces complications constatées n’expliquent pas l’origine et les mécanismes de ces dérèglements qui surviennent souvent après l’infection et que l'on appelle les maladies induites par le Covid ou maladies post Covid ou encore le Covid long.
Pourtant, dès mars 2020, vous avez été le premier à comprendre que le SARS-CoV-2 interférait avec un système hormonal, un système physiologique appelé système rénine-angiotensine, présent dans tout le corps, indispensable pour le fonctionnement de l’organisme humain et responsable de l’immunité innée.
Avant d’aborder tous les problèmes causés par le Covid qui peuvent dans certains cas se confondre avec la vaccination, avant d’évoquer les solutions qui existent, les soins et les molécules qui peuvent être prescrits, pouvez-vous nous expliquer la découverte que vous avez faite dès le début de l’épidémie, en mars 2020 ?
En début de pandémie et en partenariat avec les deux directeurs du laboratoire de virologie de Wuhan (Chine), nous avons étudié le mode d’action du virus SARS-CoV-2 lorsqu’il s’attaque à notre organisme. J’avais remarqué que le récepteur cellulaire ECA2 (enzyme de conversion de l’angiotensine-2) sur lequel se fixe le virus (via sa protéine Spike), appartenait à un vaste système physiologique et hormonal, appelé système rénine-angiotensine (SRA). Le SRA est très complexe et ubiquitaire dans l’organisme humain (et des mammifères en général) car on le retrouve dans les divers organes et tissus, tels que le cœur, les poumons, le cerveau, le foie, les reins, les intestins, la rate, le pancréas, les glandes surrénales, le système vasculaire (vaisseaux sanguins), les organes reproducteurs, les yeux, et la peau. Le SRA contrôle également l’immunité innée (première ligne de défense dite « non spécifique » de l’organisme lors d’une attaque par un microbe), et le microbiote intestinal (et probablement buccal, vaginal et de la peau). Il s’agit du système le plus important pour le fonctionnement du corps humain, en contrôlant - entre autres - les fonctions autonomes rénales, pulmonaires et cardio-vasculaires. Sa complexité est telle qu’il existe des adaptations (ou variantes) locales du SRA en fonction de la spécificité fonctionnelle des divers organes et tissus. Il m’est apparu très tôt que le vrai responsable des manifestations de la Covid-19 était précisément un SRA dysfonctionnel, et non (directement) le virus. Pourquoi ? Parce que tous les troubles décrits à l’époque et associés à la Covid-19 (tels que fibroses tissulaires, hypertrophies d’organes, détresse respiratoire, y-compris le syndrome de détresse respiratoire aiguë !), étaient déjà mentionnés comme des pathologies résultant d’un dysfonctionnement du SRA, et ceci bien avant l’apparition du SARS-CoV-2. Nous avons ainsi publié un article scientifique en avril 2020 qui décrivait le mode d’action complet du SARS-CoV-2 sur le SRA, en incluant les pathologies de la Covid-19 connues ou anticipées.
Parmi les maladies anticipées, nous avons mentionné les coagulopathies et thromboses (qui sont normalement « opposées » car l’une correspond à une déficience de la coagulation contrairement à la seconde qui correspond à une hyper-coagulation !), athérosclérose, atteintes aux organes reproducteurs, troubles oculaires (rétinopathie, glaucome), troubles neurologiques, diabète de type 2 (intolérance au glucose), et autres maladies auto-immunes et cancers.
Nous avons décrit qu’au niveau du SRA, le récepteur cellulaire responsable de ces diverses pathologies est AT1R (récepteur de l’angiotensine-2 de type 1). Ce récepteur indispensable au fonctionnement du corps humain devient très « délétère » lorsqu’il est suractivé, car il possède des propriétés pro-hypertensive, pro-inflammatoire, pro-oxydante, pro-thrombotique, pro-angiogénique, pro-fibrosante, pro-hypertrophique, et fait chuter le monoxyde d’azote (NO) impliqué dans les phénomènes immunitaires, inflammatoires, et mnésiques. Le récepteur AT1R contrôle ainsi de nombreuses voies de signalisation au sein des cellules, et est véritablement une « usine à gaz » de notre organisme.
Cet article a donc présenté - pour la première fois - le mode d’action du SARS-CoV-2 sur nos cellules, et une explication sur l’origine des maladies de la Covid-19. Il s’agissait d’un « puzzle » totalement assemblé à une période où les chercheurs du monde entier cherchaient des pièces du puzzle…
Après la parution de cet article en avril 2020, vous vous attendiez à ce que le monde scientifique réagisse. Pourtant, il n’en a rien été. Pouvez-vous nous dire ce qui s’est passé ?
Personnellement, je pensais que cet article - dont le contenu était vraiment en avance sur son temps - passerait peut-être inaperçu pour deux raisons majeures : d’abord il n’a pas été publié dans une « grande » revue de renommée internationale (tels que le Lancet, Nature, etc.), ensuite, l’article révélait un mode d’action « atypique » pour un virus : il n’était pas imaginable pour les chercheurs que le SARS-CoV-2 ne soit pas le responsable direct des pathologies de la Covid-19.
Pour ma part, j’ai toujours été convaincu que les maladies Covid-19 résultaient d’un dysfonctionnement du SRA via la suractivation du récepteur « délétère » AT1R. Le récepteur ECA2 que cible le virus n’appartient-il pas au SRA ? Ainsi, il est logique que la présence du virus induise un dérèglement de ce système ubiquitaire. Je sais qu’un jour ou l’autre, avec les travaux réalisés sur le sujet par les divers laboratoires à travers le monde, il deviendra évident pour tous que le SRA et le récepteur AT1R suractivés sont effectivement au cœur des pathologies Covid-19.
Vous savez, l’histoire des sciences est remplie de découvertes qui n’ont pas rencontré un écho immédiat. Cela peut prendre très longtemps. Comme j’habite près de Marseille et pour rester dans le domaine de l’infectiologie, il y a la célèbre histoire de la paternité de la bactérie de la peste.
Cette bactérie a touché la Cité Phocéenne à plusieurs reprises notamment en 1720, où près de la moitié de la population de la ville a été décimée.
En 1894, le chercheur franco-suisse Alexandre Yersin (1863-1943) de l’école pasteurienne est envoyé à Hong Kong par le gouvernement français et l’Institut Pasteur pour étudier la nature de cette maladie. À son arrivée, il se retrouve en concurrence avec des chercheurs japonais issus de l’école allemande de Robert Koch, également présents pour comprendre la nature du microbe.
Un mois plus tard, Alexandre Yersin donne une description précise et exacte du bacille à l’Académie des sciences et publie ses résultats dans les Annales de l’Institut Pasteur. Mais les chercheurs japonais, menés par Kitasato Shibasaburō, déclarent à leur tour avoir découvert le microbe responsable de la peste. Les relations qu’ils ont nouées avec les éditeurs de la très prestigieuse revue « The Lancet » leur donnent la possibilité de publier leurs travaux, ce qui leur vaut la paternité de la découverte. La publication en anglais est diffusée dans de très nombreux pays, tandis que celle d’Alexandre Yersin, écrite en français, n’existe pas en dehors du territoire.
Pourtant, le bacille prélevé par Kitasato Shibasaburō, différent de celui d’Alexandre Yersin, correspond à un pneumocoque, celui d’Alexandre Yersin à Yersinia pestis. C’est donc bien à Alexandre Yersin que l’on doit la paternité du microbe de la peste. Mais la reconnaissance du chercheur franco-suisse pour toutes les raisons évoquées précédemment, n’a pas été immédiate, cela a pris plusieurs années.
Depuis quelque temps, de nombreux scientifiques travaillent sur le sujet du système rénine-angiotensine. Comme vous depuis deux ans, ils concluent que le dysfonctionnement du SRA est à l’origine des maladies Covid. Il me semble cependant qu’ils ne mentionnent pas ce premier article publié sur le sujet dès avril 2020. Comment pouvez-vous expliquer cette omission ?
En effet, les travaux expérimentaux réalisés par différents laboratoires de recherche à travers le monde au cours de ces deux dernières années confirment le rôle central d’un dysfonctionnement du SRA (via une suractivation du récepteur AT1R induite par un excès d'angiotensine-2) dans les maladies Covid-19. Cet excès d’angiotensine-2 chez des patients Covid-19 a même été observé dans un célèbre institut marseillais (Dr. Devaux, IHU-Méditerranée infection). Il est vrai aussi que ce premier article que nous avons publié, vraiment pionnier dans le domaine, n’est quasiment jamais cité par les chercheurs pour des raisons qui m’échappent. Ceci n’est pas bien grave, car l’important est que les scientifiques/médecins se rendent compte du rôle clef du récepteur AT1R dans les diverses pathologies Covid-19, afin de ne pas perdre de temps dans la compréhension de la pathogénicité du SARS-CoV-2 et le développement de traitements appropriés. En parallèle, ceci permet d’expliquer les effets délétères potentiellement associés aux vaccins actuels et d’y remédier.
Parmi les effets induits par le SARS-CoV-2 ou par la protéine vaccinale, on observe des atteintes au niveau des organes sexuels, des organes de la reproduction ? Comment ces attaques sont-elles possibles ? Quels mécanismes se trouvent impliqués dans ces atteintes ?
Chez l’homme, le SARS-CoV-2 peut s’attaquer aux testicules, au pénis et à la prostate. Chez la femme, le virus peut s’attaquer à l’utérus (endomètre) et aux ovaires. Pourquoi ces attaques sont-elles possibles ? Parce que le SARS-CoV-2 reconnait le récepteur cellulaire ECA2 qui lui sert de site de fixation lui permettant d’infecter les cellules ; le récepteur ECA2 est très présent au niveau des cellules des organes reproducteurs masculin et féminin, ce qui les rend très vulnérables au virus.
Comment le virus ou la protéine Spike vaccinale agissent-ils sur les organes sexuels masculins ?
Dans le système de reproduction masculin, les éléments (ligands/hormones et les divers récepteurs enzymatiques) du SRA se retrouvent dans les testicules, les spermatozoïdes et le liquide séminal. Certaines fonctions attribuées à ce SRA « local » sont le maintien des électrolytes plasmatiques séminaux, la régulation de la stéroïdogenèse (synthèse des hormones stéroïdiennes, dont les hormones androgènes masculines) et de la spermatogenèse (processus de production des spermatozoïdes dans les testicules), la contractilité épididymaire, et les fonctions spermatiques.
Ainsi, lors d’une infection chez l’homme, le SARS-CoV-2 peut potentiellement altérer les productions des hormones androgènes (dont la testostérone) et des spermatozoïdes via son action sur le SRA présent au niveau du système reproducteur masculin. Ainsi, l’angiotensine-2 et le récepteur AT1R font partie des éléments clefs du SRA « local ». L’hormone angiotensine-2 est impliquée dans la régulation négative de la production de testostérone, et la régulation de la croissance testiculaire, tandis que le récepteur AT1R inhibe la spermatogénèse et la production de testostérone.
Quels troubles engendrent-ils ?
Chez des personnes infectées par le SARS-CoV-2, il a été rapporté des troubles de l’érection (dus à l’effet vasoconstricteur du récepteur AT1R suractivé), une diminution de la taille (atrophie) du pénis et des testicules, ainsi que des troubles de la libido (pour les deux sexes) qui sont les effets « visibles » de ces atteintes sexuelles induites par le dysfonctionnement du SRA. Les effets indésirables du SARS-CoV-2 (voire de la protéine Spike vaccinale) sur la spermatogénèse et la production de testostérone, peuvent affecter la fertilité masculine. En effet, l’importance du SRA dans la fertilité ou l’infertilité a été largement démontrée à ce jour, aussi bien chez l’homme que chez la femme.
Chez la femme, on a noté des troubles du cycle menstruel. Certaines femmes n’ont plus leurs règles, d’autres les ont continuellement, certaines femmes ménopausées sont à nouveau réglées. Comment expliquez-vous que l’on observe tout et son contraire ?
Y-a-t-il un risque d’infertilité ?
Les femmes possèdent un SRA ovarien (appelé OVRAS) qui joue un rôle clef dans la physiologie des ovaires, et les maladies ovariennes associées. Le SRA ovarien a des effets majeurs sur le développement/atrésie des follicules, sur l’ovulation et la sécrétion d’hormones stéroïdiennes ; le SRA est ainsi nécessaire à une reproduction normale. En effet, les composants de ce SRA se retrouvent dans le follicule ovarien, les cellules pré-ovulatoires de la thèque et de la granulosa, ainsi que dans les cellules post-ovulatoires de la granulosa-lutéine. Le SRA ovarien est également impliqué dans la régulation de la stéroïdogenèse (synthèse des hormones stéroïdiennes, dont les hormones œstrogènes féminines).
Le dysfonctionnement du SRA ovarien potentiellement induit par le SARS-CoV-2 peut donc affecter la maturation et l’ovulation des ovocytes (altération du cycle menstruel), et conduire à des dérèglements ou pathologies telles que l’infertilité, le cancer des ovaires, le syndrome des ovaires polykystiques, etc. La présence d’anticorps auto-immuns dirigés contre le récepteur AT1R peut se traduire par une infertilité.
Chez la femme, on peut ainsi observer (parallèlement aux autres pathologies Covid-19 potentielles) un dérèglement du cycle menstruel plus ou moins important et invalidant. La menstruation (règles) correspond à l’écoulement périodique par le vagin d’un fluide biologique constitué de sang, de sécrétions vaginales, et de cellules endométriales (paroi utérine). Les règles correspondent à l’évacuation de la couche superficielle de la muqueuse de l’utérus (endomètre) qui s’était formée au cours du cycle menstruel pour accueillir un possible œuf fécondé. En absence de fécondation, la surface de l’endomètre (qui est très vascularisée) est alors évacuée par le vagin sous forme d’un saignement. Le virus SARS-CoV-2 se fixe (via sa protéine Spike) sur le récepteur ECA2 des cellules cibles. L’endomètre et le système vasculaire sont constitués de cellules épithéliales et endothéliales qui expriment - comme les ovaires ou les testicules - le récepteur ECA2 reconnu par la protéine Spike. Ceci montre que la protéine Spike (du virus SARS-CoV-2 ou vaccinale) peut agir directement sur l’endomètre et les vaisseaux sanguins associés.
Le SARS-CoV-2 - via la protéine Spike - provoque des troubles de la coagulation sanguine, dont la thrombocytopénie (baisse du nombre de plaquettes sanguines qui aident le sang à coaguler). Ceci est dû à un phénomène appelé hémophagocytose qui survient lors du syndrome d’activation macrophagique induit par le virus ou la protéine Spike vaccinale.
Ainsi, le SARS-CoV-2 ou la protéine Spike vaccinale est directement responsable des troubles de la coagulation et menstruels parfois observés chez certaines personnes lors d’une infection virale au SARS-CoV-2 ou suite à une vaccination. Il est notable que dans certains cas extrêmes, l’ablation de l’utérus (hystérectomie) a été nécessaire après une vaccination.
Ces problèmes semblent avoir fait leur apparition à la suite de la vaccination en population générale. L’infection elle-même peut-elle causer le même genre de dommage ? Avant la campagne de vaccination, y a-t-il eu des personnes qui, à la suite de l'infection, développaient des atteintes au niveau des organes sexuels ? Existe-t-il une reconnaissance de ces problèmes par les autorités ?
Il est fort probable qu’une infection naturelle au SARS-CoV-2 puisse provoquer le même genre de dommages dans la mesure, où comme le fait la protéine Spike vaccinale, le virus fait dysfonctionner le SRA. Il peut néanmoins exister une différence importante d’accessibilité ou de charge du virus au niveau du SRA ovarien, et/ou une sur-représentation de la protéine Spike vaccinale au niveau du système reproducteur.
En ce qui concerne les troubles menstruels liés à la vaccination, je dois mentionner l’avis « neutre » de l’Agence nationale de Sécurité du Médicament (ANSM), qui - dans un point de situation sur la surveillance des vaccins contre la Covid-19 publié le 21 décembre 2021- écrit : « À ce jour, les données disponibles ne permettent pas de déterminer le lien direct entre le vaccin et la survenue de ces troubles du cycle menstruel. Ces événements restent sous surveillance ».
Pourtant, de nombreuses femmes constatent le contraire…
Si l’on revient sur la vaccination, peut-on attribuer tous les dommages à la protéine Spike vaccinale ? Quels effets potentiellement délétères peuvent causer les nanoparticules lipidiques de certains vaccins ?
Les dommages (plus ou moins sévères) dus à la protéine Spike vaccinale sont de nos jours bien documentés et formellement établis. Parallèlement, il existe des risques d’effets délétères potentiellement associés à l’emploi de nanoparticules lipidiques (NP) dans certaines compositions vaccinales, notamment les vaccins à ARNm. En effet, divers types de NP sont capables de franchir des barrières biologiques et d'exercer des effets toxiques sur des organes tels que le cerveau, les reins, le foie, et les organes reproducteurs (testicules, épididyme, ovaires, utérus). Les NP peuvent traverser les barrières hémato-testiculaire, placentaire et épithéliale pour s'accumuler dans les organes reproducteurs, et les endommager en détruisant les cellules de Sertoli et de Leydig, ainsi que les cellules germinales.
Ceci affecte les organes reproducteurs masculins en modifiant la qualité, quantité, morphologie et motilité des spermatozoïdes, et féminins en réduisant le nombre d'ovocytes matures et en perturbant le développement folliculaire. Les NP peuvent perturber les niveaux d'hormones sécrétées, affectant la libido. Les mécanismes impliqués dans la toxicité des NP reposent sur l'inflammation, le stress oxydatif, l'apoptose, et/ou la génotoxicité.
Qu’en est-il des adjuvants, notamment pour le Novavax qui contient un dérivé de saponine, extrait du bois de Panama ?
Les adjuvants des vaccins peuvent également présenter une toxicité potentielle. Par exemple, le vaccin Novavax contient un dérivé de saponine extrait de l’écorce du bois de panama. Les propriétés tensioactives détergentes et émulsifiantes des saponines semblent bénéfiques ou toxiques, et font l’objet de controverses.
Les saponines pourraient s’attaquer aux globules rouges (activité hémolytique) et à d’autres types cellulaires, en interagissant avec le cholestérol des membranes de ces cellules. À forte dose, les saponines peuvent provoquer des problèmes respiratoires, gastriques, une atteinte au foie, ainsi que des convulsions et diarrhées.
Existe-t-il une possibilité de soigner ces effets secondaires ? Y a-t-il des lésions irréversibles ?
Une supplémentation appropriée en vitamine D associée au zinc et au magnésium est souhaitable pour prévenir, traiter ou atténuer les troubles des appareils reproducteurs, car elle agit en inhibant la suractivation « délétère » du SRA (par une action -entre autres- sur la production de rénine). Il est notable que certaines lésions pourraient être quasi irréversibles, telles que la fibrose d’organes ou de tissus.
La vaccination élaborée à partir de la souche sauvage de Wuhan ne fonctionne plus, elle est potentiellement dangereuse notamment chez les personnes jeunes en âge de procréer et dont les chances de faire une forme grave sont quasi nulles. Les nouveaux variants suivent le chemin épidémiologique classique, à savoir qu’ils sont de plus en plus contagieux, mais de moins en moins létaux.
L’ensemble du monde médical, à quelques exceptions, a adhéré à cette vaccination. Avez-vous remarqué un changement d’attitude chez certains professionnels de santé, notamment depuis la multiplication des rappels ?
Oui, il y a à la fois une lassitude et une défiance grandissante envers les vaccins, provenant de nombreuses personnes initialement favorables à la vaccination. Personnellement, je ne connais plus personne dans mon entourage qui souhaite se faire vacciner ou recevoir un rappel vaccinal. Compte tenu du peu d’efficacité des vaccins actuels et de l’apparition de variants du SARS-CoV-2 certes plus contagieux mais de moins en moins létaux, ainsi qu’une émergence des effets indésirables associés à la vaccination ou rappel, il est compréhensible que les individus censés soient défavorables à des injections inutiles et potentiellement dangereuses.
Ces dernières semaines, vous avez déclaré que l’infection par le virus SARS-CoV-2 pouvait conduire au syndrome d’activation mastocytaire (SAMA). Quelle est cette pathologie ? Comment se manifeste-t-elle ? Combien de symptômes recouvre-t-elle ?
Pour rappel, dans l’immunité innée qui est la réponse immunitaire « immédiate » aux agents pathogènes, vous avez divers types cellulaires impliqués, dont les monocytes, les macrophages, les cellules dendritiques, les granulocytes (neutrophiles, éosinophiles, basophiles), les cellules NK tueuses, et les mastocytes. Les mastocytes sont des cellules « sentinelles » qui se retrouvent principalement dans les tissus conjonctifs, mais également dans les muqueuses et autres organes, dont la peau. Ces mastocytes participent à la défense de notre organisme contre les attaques des microbes (dont le SARS-CoV-2), aux phénomènes de cicatrisation et d’allergie (dont le choc anaphylactique d’allergie exacerbée).
Le syndrome d’activation mastocytaire (SAMA) peut être induit par une infection au SARS-CoV-2, via le dysfonctionnement du SRA et la suractivation des récepteurs AT1R et « Toll-Like » (TLR) pilotant l’immunité innée. Les mastocytes « hyper-réactifs » relarguent ainsi -de façon inappropriée- des médiateurs chimiques (jusqu’à 200 types différents, dont histamine, héparine, prostaglandines, protéases, leucotriènes, cytokines pro-inflammatoires, etc.) par une dégranulation pouvant provoquer de nombreux symptômes et pathologies.
On retrouve des troubles dermatologiques (urticaire, démangeaison, apparition d’ecchymoses sans cause apparente), neurologiques (perte de mémoire, migraines, brouillard cérébral, sautes d’humeur, dépression, agressivité), gastro-intestinaux (nausées, vomissements, diarrhées ou constipation), ophtalmologiques (conjonctivite et gêne oculaire, voire perte de vision), urologiques (forte diurèse, difficulté à uriner, envies urinaires nocturnes), respiratoires (toux, asthme, sifflements, œdème de Quincke), et/ou cardio-vasculaires (chute de tension, vertiges, étourdissements, tachycardie, syncopes), ainsi que le choc anaphylactique (hypotension artérielle associée ou non à des difficultés respiratoires).
Quelle différence faites-vous entre un syndrome d’activation mastocytaire et une mastocytose ?
Comme mentionné précédemment, le syndrome d’activation mastocytaire (SAMA) correspond à un relargage inapproprié (par dégranulation excessive) de médiateurs chimiques présents dans les granules situés à l’intérieur des mastocytes. Les médiateurs libérés par les mastocytes activés peuvent être délétères et conduire à des symptômes et pathologies indésirables. Au cours d’un SAMA, le nombre de mastocytes ne semble pas affecté.
La mastocytose se traduit par une prolifération et une accumulation anormale de mastocytes dans la peau (ou parfois d’autres organes et tissus).
Lors d’une infection au SARS-CoV-2, le SAMA peut s’accompagner d’une mastocytose.
Avez-vous une idée du nombre de personnes touchées par le SAMA ?
Le SAMA peut affecter divers organes, tissus conjonctifs et muqueuses. Les effets indésirables chroniques ou récidivants associés au SAMA sont variables en termes de durée et de gravité, mais sont globalement les mêmes que ceux de la mastocytose (pour laquelle les mastocytes libèrent également des médiateurs chimiques).
Le SAMA est souvent idiopathique, c’est-à-dire que la cause de ce syndrome est inconnue. En absence d’infection au SARS-CoV-2 (et de vaccination anti-Covid), on rapportait pour la mastocytose un taux annuel d’un cas sur 150 000 personnes, ce qui en faisait une pathologie rare. Ce taux doit être de nos jours très supérieur avec les nombreux cas de la Covid-19 et du Covid long, mais il reste difficile à évaluer avec précision.
Ce syndrome peut-il être déclenché par la vaccination ?
Je pense que le syndrome d’activation mastocytaire, ainsi que la mastocytose, peuvent être directement déclenchés par une vaccination ou rappels vaccinaux anti-Covid-19. Pourquoi ? Parce que -à ce jour- la protéine spike produite à partir des vaccins (vaccins à ARNm ou à vecteurs viraux) ou préexistante (vaccins inactivés ou à protéine Spike recombinante) s’est montrée potentiellement capable de se fixer sur le récepteur ECA2 des cellules cibles.
La fixation du virus SARS-CoV-2 (ou de la protéine Spike vaccinale) sur son récepteur ECA2 gêne la dégradation de l’angiotensine-2 qui va, en excès, suractiver son récepteur AT1R du système rénine-angiotensine. Le récepteur AT1R suractivé provoque (via les récepteurs TLRs associés) un syndrome d’activation macrophagique (SAM), et également un SAMA/mastocytose.
Pour rappel, le syndrome d’activation macrophagique conduit à l’hémophagocytose (les macrophages tuent les globules rouges, certains globules blancs, ainsi que les plaquettes/thrombocytes impliqués dans la coagulation sanguine), une lymphocytopénie (baisse du nombre de lymphocytes T et B, ainsi que des cellules NK tueuses), une inhibition de la production d’interféron, et une prolifération des granulocytes neutrophiles (neutrophilie). Le SAM s’accompagne de la production de cytokines pro-inflammatoires (orage de cytokines), d’une hyper-coagulation via le recrutement de plaquettes/thrombocytes (thrombose), et d’un dysfonctionnement endothélial.
Ces processus conduisent à des défaillances multiviscérales et éventuellement la mort.
Quels traitements préconisez-vous pour soigner ce syndrome ?
N’étant pas médecin, je ne peux formellement pas recommander une prise de médicaments spécifiques. Néanmoins, compte tenu du mode d’action du SARS-CoV-2, la supplémentation en vitamine D (40 à 60 ng de calcidiol/mL de sang) est souhaitable, car la vitamine D freine la suractivation du SRA et de son récepteur « délétère » AT1R.
Il existe également des traitements potentiels du SAMA, dont les anti-histaminiques H1 et H2 (Cétirizine, Clarityne, Kétotifène, Famotidine) et anti-leucotriènes (Montélukast). L’aspirine peut également être utilisée. Il existe également le cromoglycate de sodium, en préparation à la pharmacie, comme stabilisateur de mastocytes.
Les médicaments antagonistes du récepteur TLR4 devraient avoir un intérêt certain, aussi bien pour prévenir ou traiter les syndromes d’activation macrophagique que mastocytaire. Pour le traitement du SAM, la Dexamethasone et l’Etoposide semblent appropriés. Il s’agit là de traitements couramment utilisés et peu onéreux.
Ainsi, le SAM et le SAMA devraient être des voies privilégiées dans le traitement des symptômes et pathologies de la Covid-19 et du Covid long. Je tiens à rappeler que dans le cadre d’un traitement des formes sévères de la Covid-19, les antagonistes du récepteur AT1R (sartans), ainsi que les molécules impliquées dans le système de régulation négatif du SRA (angiotensine(1-7), angiotensine(1-9), alamandine, angiotensine IV, et angiotensine A) et, dans une moindre mesure, les inhibiteurs ECA, seraient d’un intérêt certain.
Y a-t-il d’autres médecins ou scientifiques qui se sont penchés sur le sujet ?
En ce qui concerne le SAMA, il y a certainement des médecins (et probablement des scientifiques) qui se penchent actuellement sur le sujet, afin de proposer des thérapies pour les personnes souffrant de la Covid-19, et plus particulièrement du Covid long.
À l’heure d’internet, des e-mails, des réseaux sociaux, on a pourtant l’impression que certaines informations essentielles ne se transmettent pas ? Comment expliquez-vous cela ? Y-a-t-il une volonté de ne pas promouvoir certaines explications scientifiques ?
Je pense effectivement qu’il existe un véritable clivage entre les personnes très favorables à la vaccination, et ceux -nommés complotistes- qui estiment que la balance bénéfices/risques de cette vaccination (et des rappels associés) est défavorable. Ceci est entretenu par la doxa ambiante sur la nécessité d’une vaccination obligatoire et à outrance des populations, indépendamment de l’âge et des facteurs de risques des vaccinés. Il y a une volonté, qui est incompréhensible au niveau sanitaire, de poursuivre une vaccination avec des vaccins qui n’ont pas d’efficacité sur l’infection et la transmission des variants actuels du SARS-CoV-2, et dont la dangerosité à plus ou moins long terme est évidente.
La volonté féroce de censure dans les médias, des études et informations scientifiques pertinentes démontrant les dangers de ces vaccins (protéine Spike, nanoparticules lipidiques, et autres) m’apparait malsaine, voire diabolique, à ce stade. Il apparait aussi que les traitements potentiels ne sont pas valorisés comme ils devraient l’être (vitamine D, etc.). Selon le Dr. Offit (un expert en vaccins de la FDA), nous assistons à une "booster mania" orchestrée par les laboratoires qui se comportent comme des agences de santé publique". Selon cet expert : "Nous ne faisons pas les choses comme nous le faisons normalement, c'est-à-dire que la science précède la recommandation. Ici, c'est l'inverse".
On a parfois l’impression que certains médecins se contentent d’écouter les directives des différentes agences de santé (HAS, ARS) et les recommandations du gouvernement. Y a-t-il un problème de diffusion de la connaissance scientifique ?
En effet, à mon avis, une majorité de médecins semble suivre aveuglement les recommandations des autorités de santé. Ces autorités sanitaires semblent également suivre aveuglement les consignes de l’État français, et les considérations politiques semblent prévaloir sur les aspects purement sanitaires. Ceci est regrettable et préjudiciable pour la santé des Français. À ce jour, il y a clairement un problème de diffusion de la connaissance scientifique lorsque celle-ci n’est pas en faveur d’une vaccination contre le SARS-CoV-2. Il est notable que certains pays s’opposent maintenant à la dictature sanitaire de la vaccination obligatoire.
ENTRETIEN [2/3] — Que savons-nous du système rénine-angiotensine dont le dysfonctionnement engendre les maladies Covid ? Comment la protéine Spike du virus, mais également la protéine Spike vaccinale, peuvent-elles affecter les organes sexuels de l'homme et de la femme, menaçant la libido et la fertilité ? Qu'est-ce que le syndrome d'activation mastocytaire ? Les multiples rappels de la vaccination contre le SARS-CoV-2 peuvent-ils induire un syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) ? La répétition vaccinale peut-elle conduire à des phénomènes d'auto-immunité ou les aggraver ? Quels risques représente la vaccination pour les femmes enceintes et pour les enfants ? L'ARN codant pour la protéine Spike reste-t-il au niveau du muscle deltoïde, comme cela a souvent été affirmé, ou peut-il se déplacer vers d'autres organes ? Le corps de chaque personne étant devenu la plateforme vaccinale, comment contrôler la quantité de protéine Spike produite par l'organisme, qui peut varier selon les personnes, l'âge et qui ne serait pas forcément adéquate ? Des segments d'ARN peuvent-ils être réinscrits dans l'ADN ? Que sait-on de l'intégration dans le génome ? Quelle est l'origine du Covid long ? Comment l'identifier ? Quelles sont les explications physiologiques aux phénomènes observés ?
Tels sont les grands thèmes abordés par Jean-Marc Sabatier, directeur de recherche au CNRS et docteur en biologie cellulaire et microbiologie, affilié à l'institut de neuro physiopathologie à l'université d'Aix-Marseille, avec qui nous nous sommes entretenus.
Nous précisons que Jean-Marc Sabatier s'exprime ici en son nom.
Aujourd'hui, nous publions la deuxième partie de cet entretien.
Dans les entretiens que vous aviez donnés fin décembre 2021, vous alertiez sur les risques de rappels vaccinaux. Vous précisiez que ces vaccins n’avaient plus d’efficacité, puisqu'ils étaient élaborés à partir de la protéine Spike du virus de Wuhan, disparu depuis bientôt deux ans.
Au-delà de l’inefficacité de cette vaccination, c’était le dérèglement de l’immunité innée et les effets délétères induits par la protéine Spike qui semblaient vous inquiéter plus particulièrement.
Si Omicron est très peu létal, vous avez écrit qu’il « a été mis en évidence qu’une proportion anormalement élevée de personnes vaccinées contre le SARS-CoV-2 présentent des formes plus graves du Covid-19, que lors d’une infection virale de personne non vaccinée. »
Chaque mois, les Britanniques présentent les données de sécurité sanitaire. En août, le rapport de l’UKHSA (United Kingdom Health Security Agency) exposait des chiffres qui montraient que les vaccinés étaient plus à risques que les non-vaccinés, faisant craindre un affaiblissement du système immunitaire. Six mois plus tard, les données de février-mars montrent une dégradation alarmante du système immunitaire chez les personnes qui ont reçu des rappels de vaccins contre le Covid. Ce rapport détaille l’évolution des cas de Covid en fonction de l’âge, mais également du statut vaccinal (1, 2 ou 3 doses).
L’étude montre que l’immunité des triples vaccinés chute plus rapidement face au SARS-CoV-2, que celle des doubles vaccinés ou des simples vaccinés. Cependant, un phénomène encore plus étonnant encore montre que la protection des vaccinés n’atteint même pas le seuil de protection des non vaccinés, mais se situe à des seuils bien en dessous.
Certains scientifiques comme le Dr Eads, qui traitent les pathologies post vaccinales, parle de cas de syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA) induite par la vaccination, notamment après la première dose. Pouvez-vous nous confirmer ce phénomène ?
En effet, une vaccination anti-Covid-19, avec des multiples rappels, va induire chez les vaccinés un syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA), parfois appelé syndrome d’immunodéficience induite (SIDI). En fait, une certaine proportion de la protéine Spike produite par les vaccins (vaccins à ARNm et à vecteurs viraux) ou contenue dans les vaccins (vaccins à protéine Spike recombinante ou à virus inactivés), est potentiellement capable de se fixer sur le récepteur ECA2 des cellules cibles, comme le fait le virus SARS-CoV-2 (et ses variants). Ainsi, cette protéine Spike vaccinale, -qui interagit avec le récepteur ECA2 des cellules –, va produire les mêmes effets « délétères » que le virus, c’est-à-dire un dysfonctionnement du SRA (avec la suractivation de son récepteur AT1R).
Le SRA contrôle l’immunité innée (les cellules de l’immunité innée sont les monocytes, macrophages, cellules dendritiques, granulocytes, mastocytes et cellules NK tueuses), via le récepteur AT1R couplé à des récepteurs « Toll-like » (TLRs) de reconnaissance de motifs moléculaires.
Le dysfonctionnement du SRA va donc s’accompagner d’un dérèglement de l’immunité innée qu’il pilote. L’immunité innée (qui est non spécifique d’un microbe) est responsable du déclenchement ultérieur de l’immunité adaptative/acquise (qui est spécifique d’un microbe), basée sur les lymphocytes T et B. Ainsi, le dérèglement de l’immunité innée, se traduit également par un dérèglement de l’immunité adaptative/acquise, c’est-à-dire à un dérèglement généralisé du système immunitaire. En conclusion, les injections vaccinales répétées, peuvent se traduire par l’apparition d’un SIDA (ou SIDI) chez les personnes multi-injectées/vaccinées.
Par ailleurs, il a été rapporté que des injections vaccinales répétées d’un même antigène quel qu’il soit (ici la protéine Spike du SARS-CoV-2), à des niveaux qui dépassent le seuil « critique », conduisent inévitablement à un dérèglement de l’immunité innée, et à l’apparition de troubles auto-immuns. Ainsi, pour les vaccins anti-Covid-19 actuels, il existe au moins deux bonnes raisons scientifiques de ne pas procéder à des injections vaccinales multiples, avec (1) l’action directe et néfaste de la protéine Spike sur l’immunité innée (via le SRA suractivé), et (2) la répétition des injections qui dérègle aussi l’immunité innée de l’hôte.
Quels sont les points communs et les différences avec l’infection par le VIH ?
Votre question me fait remonter à mes premières années de recherche (vers 1985), années durant lesquelles j’ai eu le privilège de travailler avec le Prof. Luc Montagnier (Institut Pasteur de Paris) sur le virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Le VIH est un rétrovirus à ARN double brin, tandis que le SARS-CoV-2 est un beta-coronavirus à ARN simple brin. Ces deux virus appartiennent à des familles distinctes. Ils ont néanmoins en commun d’induire une immunodéficience chez l’hôte. Les modes d’action de ces virus sur notre système immunitaire ne sont pas les mêmes. Le VIH s’attaque directement au système immunitaire, en infectant une sous-population de lymphocytes T, les lymphocytes T auxiliaires exprimant le récepteur CD4 (sur lequel se fixe le virus via sa glycoprotéine d’enveloppe gp120). Le VIH, infecte également directement ou indirectement les macrophages via le récepteur CD4 et des anticorps « facilitants » interagissant avec le récepteur Fc(gamma)R, respectivement. Le VIH est aussi capable d’infecter les cellules épithéliales et nerveuses par un autre récepteur cellulaire, le galactosylcéramide. Les lymphocytes CD4+ (lymphocytes T auxiliaires) sont chargés de coordonner la réponse immunitaire. Lorsque le VIH détruit ces cellules, il affecte le fonctionnement du système immunitaire, d’où un SIDA.
Le SARS-CoV-2 induit un dysfonctionnement du SRA en se fixant sur le récepteur ECA2 des cellules cibles. Le SARS-CoV-2, par son action sur les récepteurs cellulaires AT1R (du SRA) et « Toll-like » (TLRs, notamment TLR4), provoque un syndrome d’activation macrophagique (hyperactivation des macrophages) « délétère », et une hémophagocytose (les macrophages tuent des globules rouges, certains globules blancs et des plaquettes sanguines). Ce syndrome d’activation macrophagique conduit à la mort de lymphocytes (lymphocytopénie), dont les lymphocytes T (lymphocytes auxiliaires CD4+ et cytotoxiques CD8+), les lymphocytes B (producteurs d’anticorps), ainsi que de cellules NK tueuses. En parallèle, il provoque une prolifération des granulocytes neutrophiles de l’immunité innée (neutrophilie). Le SARS-CoV-2 peut également induire un syndrome d’activation mastocytaire (SAMA) qui affecte l’activité de dégranulation des mastocytes de l’immunité innée, et une mastocytose (prolifération des mastocytes).
Est-ce réparable dans tous les cas, ou bien existe-t-il un point de non-retour ?
Ceci est plus ou moins réparable en fonction de la gravité de l’infection virale et va dépendre aussi des individus infectés (âge, état général, existence ou non de comorbidités, facteurs génétiques, sensibilité aux traitements médicamenteux, alimentation, dangerosité de la souche virale, etc.). Dans le cas d’une infection au VIH, l’utilisation d’antiviraux est nécessaire pour un contrôle strict de la prolifération du virus. Dans le cas d’une infection au SARS-CoV-2, il apparait nécessaire de freiner la suractivation du SRA et de son récepteur « délétère » AT1R (à l’origine des divers symptômes et maladies Covid-19).
Dans la deuxième partie de la dernière interview de décembre 2021 pour France Soir, vous préconisiez une supplémentation en vitamine D, zinc et magnésium, ainsi qu’une supplémentation en vitamine C liposomale et glutathion. Cette supplémentation était destinée à lutter contre les effets secondaires du Covid, mais également à rétablir ou à réparer l’immunité endommagée des personnes vaccinées.
Si ces supplémentations ne sont pas suffisantes, peut-on imaginer que ces personnes aient besoin de médicaments semblables à ceux prescrits aux personnes qui ont développé un SIDA suite à une infection par le VIH ?
Certains antimicrobiens (antiviraux analogues de nucléosides, mais également antiparasitaires, antibactériens et antifongiques) peuvent être efficaces pour lutter contre l’infection au SARS-CoV-2. Parmi eux, seuls les antiviraux analogues de nucléosides, sont utilisés contre le VIH. D’autres composés d’intérêt (non utilisés dans le cadre du traitement d’une infection au VIH) existent pour contre-carrer les effets délétères du SARS-CoV-2 -voire de la protéine Spike vaccinale- tels que les antagonistes de AT1R (sartans), les inhibiteurs de la rénine (aliskiren), les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine-1 (captopril), les molécules impliquées dans la régulation négative du SRA (angiotensine(1-7), angiotensine(1-9), angiotensine IV, alamandine, angiotensine A), la déxaméthasone, le paxlovid, le molnupiravir, les anti-histaminiques (cétirizine, kétotifène, famotidine, clarytine, zyrtec) et anti-leucotriènes (montelukast), l’aspirine, l’etoposide, le cromoglycate de sodium et autres.
Certaines plantes, telles que l’artemisia annua (armoise annuelle) ou le ginkgo biloba (arbre aux mille écus), semblent également d’intérêt pour leurs principes actifs (artémisinine, quercétine, flavonoïdes, terpénolactones).
Certaines personnes ont contracté le Covid deux fois de suite. Il s’agissait d’Omicron et de son sous-variant le BA.2. Ces personnes étaient vaccinées. Que peut-on conclure de cette situation ? Les anticorps neutralisants de la première infection par Omicron auraient-ils été « contrariés dans leur action » par les anticorps facilitants issus d’une vaccination obsolète depuis les nouveaux variants ?
Avec le temps, il existe une dérive progressive du virus SARS-CoV-2 vers des variants et sous-variants de moins en moins agressifs et létaux, mais de plus en plus contagieux. Ceci est dû aux nombreuses mutations dans les protéines virales lors des cycles réplicatifs, et notamment dans la protéine Spike. Cette émergence de nouveaux variants (et sous-variants) du SARS-CoV-2 est accélérée par la pression de sélection exercée par la vaccination. Cette vaccination est devenue obsolète, car elle repose sur une protéine Spike vaccinale dérivée de la souche originelle du SARS-CoV-2 de Wuhan, qui ne circule plus depuis près de deux ans. Avec les injections vaccinales répétées ou l’infection naturelle, la balance anticorps « neutralisants » / anticorps « facilitants » est devenue de plus en plus défavorable, c’est-à-dire que les anticorps « facilitants » sont devenus majoritaires par rapport aux anticorps « neutralisants » favorisant ainsi l’infection au SARS-CoV-2 (ici le sous-variant BA.2 très contagieux du variant Omicron) suivant un phénomène appelé ADE (« antibody-dependent enhancement » ou « facilitation de l’infection dépendante des anticorps »).
Avec le Prof. Jacques Fantini, nous avions alerté sur les risques potentiels de l’ADE, au regard des injections vaccinales multiples dès 2021. Il est donc vital de ne plus faire de rappels vaccinaux avec ces vaccins obsolètes (et parallèlement dangereux pour notre organisme), car on favorise l’infection des personnes vaccinées tout en altérant leurs systèmes immunitaires (SIDA/SIDI).
Dans le Plan de Gestion des Risques, le laboratoire pharmaceutique Pfizer présente les informations manquantes au 29 avril 2021. Rien n’est mentionné chez les patients souffrant de maladies auto-immunes ou de problèmes inflammatoires.
Malgré cela, la FDA donne l’autorisation pour toutes les personnes de plus de 16 ans. Les personnes à risques ont été vaccinées en priorité, ce qui sous-entendait les personnes atteintes de maladies auto-immunes.
En France, toutes les autorités (HAS, DGS etc..) ont encouragé les patients immunodéprimés ou souffrant de maladies auto-immunes à se faire vacciner.
Aujourd’hui, dans les pays occidentaux, ces personnes ont reçu un nombre bien plus élevé de vaccins que le reste de la population. Les rappels ayant commencé plus tôt, certaines d’entre elles en sont à leur cinquième dose. J’ai eu des témoignages de personnes atteintes notamment de sclérose en plaques qui m’ont dit n’avoir produit aucun anticorps suite à ces multiples injections.
Face à cet échec, les médecins continuent à promouvoir la vaccination et avancent comme argument qu’il y aurait une action sur les lymphocytes T qui garderaient en mémoire le passage des vaccins.
Le 1ᵉʳ Février 2022, le professeur Jean-François Delfraissy, président du Conseil scientifique, a déclaré : « la vaccination peut être un facteur de génération de maladie auto-immune chez une personne prédisposée… Est-ce que les vaccins répétés pourraient induire des phénomènes d’auto-immunité plus fréquents ? Je ne sais pas ! »
Après cette déclaration, aucune autorité n’a pris la décision d’interrompre la vaccination pour ces patients, le temps de procéder à des vérifications.
Pensez-vous que les vaccins répétés pourraient induire des phénomènes d’auto-immunité ou les aggraver ?
Je pense effectivement que les injections vaccinales (anti-Covid-19) répétées chez les personnes souffrant de maladies auto-immunes est une erreur majeure, sur laquelle j’avais alerté. Pourquoi ? Parce que la protéine Spike vaccinale peut agir comme le virus en se fixant sur le récepteur ECA2, et faire ainsi dysfonctionner le SRA qui contrôle l’immunité innée. Les cellules de l’immunité innée sont responsables de la reconnaissance des molécules du « soi » et du « non soi » (celles provenant principalement de microbes). Ces cellules doivent s’attaquer sélectivement aux molécules du « non soi », mais lorsqu’elles sont dysfonctionnelles, peuvent s’attaquer à des molécules du « soi », ce qui peut conduire à l’apparition de maladies auto-immunes.
Lorsqu’une maladie auto-immune est préexistante chez le vacciné, la vaccination peut provoquer une aggravation de cette maladie. Ainsi, la vaccination chez ces personnes ne devrait pas être recommandée, car le rapport bénéfices/risques est clairement très défavorable.
Comment expliquez-vous une telle précipitation ? Les médecins ont-ils oublié le Primum Non Nocere ?
À mon sens, de nombreux médecins ne se posent pas de questions et se reposent sur les recommandations émises par nos autorités sanitaires, tandis que les autorités sanitaires suivent les directives de l’État qui promeut aveuglement -de manière irresponsable- la vaccination (et les rappels) à outrance de la population. Ceci met en grand danger nos santés, et il est à craindre que l’on se dirige vers une vaste catastrophe sanitaire dans un futur proche. Le principe de précaution n’est pas appliqué à ce jour, et on avance à l’aveuglette - à la force des baïonnettes (via l’obligation et/ou les sanctions) - en direction du mur… Le choc pourrait être violent et il sera malheureusement impossible de revenir en arrière. Les dégâts sur la santé seront irréversibles. Espérons que cela n’affectera pas les générations futures.
Les autorités ont-elles agi sous l’emprise de la peur ? Peur d’être accusées de ne rien faire ? Comment pensez-vous cette situation inédite ?
Je pense que les autorités suivent la feuille de route de l’État (qui est certainement celle de nombreux pays) ; celle-ci est vraisemblablement écrite de longue date. Je crois que les aspects sanitaires sont secondaires dans cette feuille de route. Faut-il attendre le choc avant de modifier cette feuille de route et quels sont les moyens pour les citoyens de la modifier ? Là est la question.
Comme le rappelle la biostatisticienne Christine Cotton dans son rapport, les femmes enceintes ou allaitantes sont exclues des essais cliniques, car faisant partie d’une population protégée selon les lois de protection des patients. Bien que les femmes enceintes aient été exclues des essais cliniques, elles ont, elles aussi fait l’objet de vaccinations en vie réelle.
Dans les premières analyses des effets secondaires du vaccin dévoilées par la FDA, il est écrit qu’entre le 1ᵉʳ décembre 2020 et le 28 février 2021, 270 femmes enceintes ont subi des effets indésirables, parmi lesquels 26 avortements spontanés ou décès néonatals ont été rapportés. On ne sait pas si le lien de causalité a été établi depuis. Cependant, on peut s’étonner de trouver des femmes enceintes vaccinées dès le début de la campagne de vaccination.
Or, si l'on recherche ce qui est écrit dans les documents du laboratoire Pfizer, on peut lire : « L’administration de Comirnaty pendant la grossesse ne doit être considérée que si les bénéfices potentiels l’emportent sur les risques potentiels ». Pourtant, lorsqu’on va sur le site de l’ANSM, on peut lire : « Les femmes enceintes ayant contracté la Covid-19 ont plus de risques que la population générale de développer une forme grave de la maladie, d’être admises en réanimation et de nécessiter une assistance respiratoire. Par exemple, elles ont quatre fois plus de risques d’être admises en soins intensifs que les femmes du même âge qui ne sont pas enceintes. Et, ce risque augmente au fil de la grossesse. »
Aujourd’hui, toutes les autorités, le gouvernement, les médecins encouragent les femmes enceintes à se faire vacciner ? Que pensez-vous de cette situation ? Sur quelles données se fondent-ils pour prendre leur décision ?
Personnellement, je ne pense pas qu’il soit judicieux de recommander la vaccination anti-Covid-19 aux femmes enceintes, notamment à cause de la relative bénignité d’une infection aux sous-variants actuels d’Omicron (ou autres variants/sous-variants émergents du SARS-CoV-2), et des effets « délétères » potentiels de la protéine Spike vaccinale et de certains composés présents dans les adjuvants (dérivé de saponines et autres). Dans les vaccins à ARNm, les nanoparticules lipidiques -qui se concentrent dans certains organes dont les organes reproducteurs après injection vaccinale- pourraient être fortement toxiques selon des données expérimentales.
Pour rappel, les nanoparticules de ces vaccins contiennent quatre types de composés, à savoir des lipides ionisables (les charges positives se lient aux charges négatives de l'ARNm), des lipides pégylés (qui stabilisent les nanoparticules), ainsi que des phospholipides et du cholestérol (qui participent à la structure des nanoparticules). Tous ces composés encapsulent l'ARNm pour le protéger des enzymes de dégradation et permettent le transport de celui-ci à l’intérieur des cellules afin de produire la protéine Spike vaccinale. De plus, comme mentionné précédemment, un dysfonctionnement du SRA peut être induit par la protéine Spike vaccinale. Or, il a été démontré que les différents éléments du SRA sont exprimés très précocement au cours de l’embryogénèse humaine. Le SRA est notamment impliqué dans les processus de croissance et de différenciation cellulaire de l’embryon (conduisant à la formation des organes) et du fœtus, puis dans le développement du fœtus, ainsi que dans l’hématopoïèse qui est un processus physiologique de production des cellules sanguines (globules rouges, leucocytes et thrombocytes).
Pour toutes ces raisons, il n’apparait pas souhaitable de vacciner les femmes enceintes (les dangers associés à une infection potentielle aux sous-variants et variants actuels du SARS-CoV-2 -notamment Omicron- sont généralement mineurs).
Le Covid représente-t-il un risque pour la mère et pour l’enfant ? La vaccination est-elle dangereuse pour cette catégorie de population ?
Compte tenu de la relative bénignité des variants et sous-variants actuels, l’infection au SARS-CoV-2 présente un risque mineur pour la mère et l’embryon ou le fœtus. Les données actuelles suggèrent une transmission materno-fœtale du SARS-CoV-2 très faible (environ 2%). La vaccination, basée sur la souche originelle de Wuhan, reste potentiellement dangereuse pour les effets indésirables associés.
La vaccination des 5-11 ans rencontre peu de succès. A peine 6% des enfants seraient vaccinés. Le président du Conseil scientifique Jean-François Delfraissy s’est prononcé pour la vaccination des enfants mais il ne souhaite pas que celle-ci devienne obligatoire ou qu’elle fasse l’objet d’un passe sanitaire.
Le 11 avril, le professeur Bruno Megarbane, interrogé par David Pujadas sur LCI, a déclaré que l’on s’orientait vers la vaccination obligatoire qui pourrait se mettre en place après l’élection présidentielle. Revenant sur la vaccination des enfants, il précisait que le laboratoire Pfizer avait terminé son étude et que « le vaccin est parfaitement efficace et bien toléré chez les enfants de 5-11 ans ». Citant Cuba en exemple, où la vaccination des enfants commence dès l’âge de 2 ans, ses propos sous-entendent qu’une obligation pourrait être émise également pour cette tranche d’âge.
Il y aurait depuis quelques jours plus de 12 millions de doses de vaccin Pfizer pédiatrique commandées. À partir de quelle souche ce vaccin pédiatrique a-t-il été élaboré ?
Le vaccin pédiatrique Comirnaty actuel de Pfizer-BioNTech repose toujours sur la souche du SARS-CoV-2 originelle de Wuhan. Cette souche virale ne circule plus depuis près de 2 ans. Ce vaccin n’a aucune utilité sanitaire, et est dangereux pour les enfants (ainsi que les adultes). Cette vaccination est une erreur majeure.
Dans les entretiens précédents, vous aviez longuement expliqué qu’il ne pouvait y avoir aucun bénéfice pour l’enfant. Cependant, compte tenu de la situation qui va bientôt s’imposer aux parents et pour ceux qui n’auraient pas lu ces entretiens, pouvez-vous nous rappeler pourquoi les enfants sont peu sensibles à une infection grave par SARS-CoV-2 ?
Les enfants sont très peu sensibles à une infection grave au SARS-CoV-2, bien qu’ils puissent être infectés par les nouveaux variants et sous-variants émergents du SARS-CoV-2 (Omicron, BA.1, BA.2, BA.3, BA.4, BA.5 et autres XD, XE). Les très rares cas d’infections graves sont toujours liés à l’existence de comorbidités extrêmes pour les enfants concernés. Il existe des différences majeures entre enfants et adultes au regard d’une infection au SARS-CoV-2. Par exemple, la répartition/densité du récepteur ECA2 (cible du virus) du SRA au niveau des muqueuses nasales et des cellules épithéliales alvéolaires des poumons est très différente chez l’enfant (pour rappel, le SRA « pilote » -entre autres- les processus inflammatoires et la libération associée de cytokines, ainsi que l’immunité innée).
La réponse immunitaire innée, qui est une réponse « immédiate » et non-spécifique aux microbes, est prépondérante chez les plus jeunes, et repose sur une réponse immunitaire cellulaire très puissante (monocytes, macrophages, cellules dendritiques, granulocytes, mastocytes et cellules NK tueuses). Par exemple, il existe une forte protection anti-SARS-CoV-2 chez les plus jeunes via la mobilisation de granulocytes éosinophiles (mobilisation non observée chez les adultes). On retrouve principalement chez les enfants des anticorps dirigés contre les protéines de structure interne du virus, tels que des anticorps anti-nucléocapside, contrairement aux anticorps retrouvés chez les adultes qui ciblent principalement les protéines virales externes, dont des anticorps anti-protéine Spike de l’enveloppe du SARS-CoV-2.
Il existe également chez les plus jeunes un tissu lymphatique protecteur associé aux bronches, appelé « BALT » (il s’agit d’une unité fonctionnelle favorisant l’immunité antimicrobienne par élimination ou « clearance » des agents pathogènes). Ceci s’accompagne d’une diminution de la production des cytokines pro-inflammatoires très délétères (orage cytokinique) responsables d’une évolution vers des formes sévères de la Covid-19.
Ainsi, une infection des enfants ou adolescents par le SARS-CoV-2 est bénigne et conduit extrêmement rarement à une forme très grave ou mortelle de la maladie (la létalité est à ce jour quasiment inexistante pour les enfants contaminés par le virus). Pour ces raisons, ainsi qu’en raison des dangers potentiels liés à la vaccination des enfants (et adultes), il n’est pas souhaitable de les vacciner. Les dangers de cette vaccination reposent sur : (1) l’existence d’effets indésirables déjà établis (tels que myocardites et péricardites et autres inflammations ou atteintes d’organes et/ou de tissus), (2) des d’effets secondaires potentiels -à plus ou moins long terme- tels que le déclenchement de maladies auto-immunes, cancers, troubles neurologiques/auditifs/oculaires/cardiovasculaires, etc., et (3) l’emploi de vaccins à ARNm encore expérimentaux qui sont déjà approuvés par nos autorités sanitaires pour les jeunes à partir de 5 ans (contrairement au Royaume-Uni où les autorités sanitaires du « Medicines and Healthcare products Regulatory Agency » (MHRA) ne recommandent pas le vaccin à ARNm pour les enfants de moins de 12 ans).
En effet, il s’agit des premiers vaccins basés sur la technologie de l’ARN messager utilisés chez les humains, ce qui implique la découverte de possibles effets néfastes supplémentaires à long terme (la liste des effets indésirables connus est déjà anormalement longue). Il faut néanmoins rappeler que les vaccins « classiques » utilisés de nos jours chez les plus ou moins jeunes ont effectivement sauvé des millions de vies au cours des dernières décennies.
Il ne s’agit donc pas de dénigrer l’utilité des vaccins qui ont déjà fait leurs preuves, mais de mettre en garde contre un rapport bénéfices/risques très défavorable de la vaccination actuelle contre le SARS-CoV-2 (les variants et sous-variants circulants aujourd’hui sont certes très contagieux, mais très peu létaux).
Pour conclure, je rappellerai que plus on est jeune, moins on a de risque de faire une forme grave de la Covid-19 selon les statistiques.
Que risquent les enfants qui vont subir une ou plusieurs injections ?
Les enfants vaccinés risquent des effets indésirables, dont la myocardite provoquée par une hyper-inflammation du muscle cardiaque. S’ils doivent recevoir plusieurs injections vaccinales, le risque majeur sera une perte progressive de l’immunité innée, et le déclenchement potentiel de troubles auto-immuns associés.
Les affirmations du professeur Bruno Megarbane semblent poser un certain nombre de problèmes éthiques. Au-delà du coût humain de la vaccination pédiatrique qui apparaît disproportionnée par rapport aux avantages attendus, se pose le problème du stade d’expérimentation que le professeur Bruno Megarbane semble avoir oublié puisqu’il n’y a aucun recul sur les effets à moyen et long terme. L’éthique médicale avec ses codes, serments, règles de conduite est sans doute aussi vieille que la pratique de la médecine. Pourtant, il n’est pas rare que celle-ci soit oubliée et pas seulement dans des périodes troubles de l’histoire. Compte tenu du caractère non urgent de cette vaccination pour cette tranche d’âge et de l’absence de bénéfice, peut-on qualifier cette vaccination pédiatrique d’expérimentation médicale ? Comment résister quand on est parent ?
En effet, la vaccination des enfants et adolescents est totalement inutile et fait courir de réels risques concernant l’intégrité de leur système immunitaire, notamment innée. Le système immunitaire deviendra d’autant plus déficient que le nombre d’injections vaccinales sera important. Il est urgent que nos autorités sanitaires prennent conscience des dangers, et adoptent le principe de précaution en renonçant à la vaccination des plus jeunes, afin d’éviter une catastrophe sanitaire prochaine. Dans le cas contraire, elles seront responsables des effets néfastes sur nos santés, et devront assumer leurs décisions irresponsables.
Depuis quelques semaines, des enfants dans plusieurs pays du monde (dont les États-Unis, le Royaume-Uni, le Danemark, les Pays-Bas, l’Espagne et la France) sont touchés par une mystérieuse hépatite infantile aiguë qui laisse perplexe les médecins et scientifiques. Que pensez-vous de l’origine de cette pathologie ?
Nous savons que les hépatites aiguës sont des inflammations du foie normalement provoquées par une infection avec l’un des cinq virus des hépatites et, parfois, par des substances toxiques. Ces virus -désignés par les lettres A, B, C, D et E- diffèrent par leur mode de transmission qui est féco-orale pour les virus A et E et parentérales (sanguine ou muqueuse) pour les virus B et C.
Ces virus diffèrent aussi par leur agressivité. Le foie est un organe essentiel car il remplit trois fonctions vitales indispensables à notre organisme : La détoxification (élimination des toxines et déchets produits par notre corps), la synthèse métabolique (lipides, glucides et protéines), le stockage de l’énergie (sous forme de sucres) et de vitamines (A, D, E, K). Pour moi, ces hépatites aiguës correspondent très probablement à une maladie de la Covid-19 et sont induites par un variant ou sous-variant émergent du SARS-CoV-2 (Omicron, BA.(1-5), XD, XE ou autres).
En effet, les cellules hépatiques possèdent à leur surface le récepteur ECA2 qui est la cible de la protéine Spike du virus SARS-CoV-2 et de la protéine Spike vaccinale. Lors du dysfonctionnement du SRA (à l’origine des maladies Covid-19) induit par la protéine Spike, le récepteur « délétère » AT1R est suractivé. Il s’agit d’un récepteur qui a de multiples activités dont une activité pro-inflammatoire. Ces données suggèrent qu’il existe un risque qu’avec les nouveaux vaccins basés sur la protéine Spike d’Omicron, le même phénomène inflammatoire du foie puisse survenir chez les jeunes enfants vaccinés avec les nouveaux vaccins.
Je pense que ces hépatites aiguës sont le pendant de ce que l’on observe pour le cœur avec les myocardites (inflammation du cœur), les péricardites (inflammation du tissu protecteur du cœur), la conjonctivite (inflammation de la conjonctive de l’œil), et le PIMS (syndrome inflammatoire multi-systémique pédiatrique). Ces hépatites aiguës apparaissent chez les enfants, car ils ont un système immunitaire très puissant et réactif, notamment au niveau de l’immunité innée. Un ou plusieurs des derniers variants/sous-variants émergents du SARS-CoV-2 doivent favoriser l’inflammation du foie. Les traitements anti-inflammatoires sont donc recommandés ainsi qu’une bonne supplémentation en vitamine D, qui agit comme un régulateur négatif du SRA.
ENTRETIEN [3/3] — Que savons-nous du système rénine-angiotensine dont le dysfonctionnement engendre les maladies Covid ? Comment la protéine Spike du virus, mais également la protéine Spike vaccinale, peuvent-elles affecter les organes sexuels de l'homme et de la femme, menaçant la libido et la fertilité ? Qu'est-ce que le syndrome d'activation mastocytaire ? Les multiples rappels de la vaccination contre le SARS-CoV-2 peuvent-ils induire un syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) ? La répétition vaccinale peut-elle conduire à des phénomènes d'auto-immunité ou les aggraver ? Quels risques représente la vaccination pour les femmes enceintes et pour les enfants ? L'ARN codant pour la protéine Spike reste-t-il au niveau du muscle deltoïde, comme cela a souvent été affirmé, ou peut-il se déplacer vers d'autres organes ? Le corps de chaque personne étant devenu la plateforme vaccinale, comment contrôler la quantité de protéine Spike produite par l'organisme, qui peut varier selon les personnes, l'âge et qui ne serait pas forcément adéquate ? Des segments d'ARN peuvent-ils être réinscrits dans l'ADN ? Que sait-on de l'intégration dans le génome ? Quelle est l'origine du Covid long ? Comment l'identifier ? Quelles sont les explications physiologiques aux phénomènes observés ?
Tels sont les grands thèmes abordés par Jean-Marc Sabatier, directeur de recherche au CNRS et docteur en biologie cellulaire et microbiologie, affilié à l'institut de neuro physiopathologie à l'université d'Aix-Marseille, avec qui nous nous sommes entretenus.
Nous précisons que Jean-Marc Sabatier s'exprime ici en son nom.
Aujourd'hui, nous publions la troisième partie de cet entretien.
Lire ou relire les première et deuxième parties de cet entretien.
Même si les effets secondaires et l’inefficacité de la vaccination sont aujourd’hui bien connus, il paraît essentiel de revenir sur certaines affirmations, notamment pour informer et prévenir le public, dans le cas où de nouveaux vaccins seraient proposés ou imposés.
Beaucoup de choses ont été dites sur la vaccination. On a notamment entendu des médecins avancer que l’injection était locale et que les cellules qui reçoivent l’ARNm codant pour la protéine Spike étaient principalement les cellules musculaires. Certains, allant jusqu’à certifier qu’en aucun cas l’ARNm ne pouvait aller sur d’autres organes, et qu’il ne pouvait être transmis d’une génération à l’autre. Que pensez-vous de ces affirmations ?
Il faut savoir que le muscle deltoïde dans lequel se fait l’injection intramusculaire du vaccin anti-Covid-19 est constitué de faisceaux de fibres musculaires (la fibre musculaire est une cellule). Les vaisseaux sanguins (artérioles et veinules) qui assurent la vascularisation du muscle, donnent naissance à un fin réseau de capillaires sanguins qui vascularise chaque fibre musculaire. Ceci implique qu’après injection dans le muscle deltoïde, les éléments constitutifs du vaccin (ARNm, nanoparticules lipidiques, et autres) sont en contact avec le réseau sanguin, et peuvent donc diffuser plus ou moins rapidement dans tout l’organisme. Ceci implique également que la protéine Spike vaccinale ultérieurement produite par les cellules musculaires pourra diffuser dans le corps humain, ce qui a été démontré expérimentalement.
Des cellules de divers organes et tissus peuvent potentiellement « capter » de l’ARNm circulant non dégradé afin de produire de la protéine Spike vaccinale. Une « capture » par des cellules liées aux organes reproducteurs ne semble pas impossible.
En ce qui concerne la transmission d’une génération à une autre via l’ARNm, ou une rétrotranscription (copie) de cet ARNm en ADN avec insertion de l’ADN dans le génome humain, elle apparait peu probable, mais constitue néanmoins un risque non négligeable. Je ne serais pas surpris si ce phénomène de rétrotranscription de l’ARNm puis d’intégration génomique de l’ADN correspondant existe in vivo. Il est notable qu’une étude suédoise a récemment montré qu’une telle rétrotranscription intracellulaire de l’ARNm du vaccin Pfizer-BioNTech en ADN, suivie d’une intégration de cet ADN dans le génome de cellules humaines de carcinome hépatique (lignée cellulaire Huh7), était réalisable in vitro grâce à un système de transcription inverse endogène appelé LINE-1. J’ai eu l’occasion de donner mon avis sur le sujet au Dr. Alexandra Henrion-Caude qui a soulevé ce danger potentiel de longue date.
Ces médecins affirment également que les cellules qui produisent la protéine Spike suite à l’injection, sont rapidement détruites par le système immunitaire. L’ARN étranger resterait très peu de temps dans l’organisme et produirait juste la quantité nécessaire pour aider le système immunitaire à réagir en cas d’infection « naturelle » par le SARS-CoV-2 avant d’être éliminé.
À partir de ces affirmations, on peut se poser plusieurs questions.
Les cellules sont-elles détruites rapidement ?
En théorie, les cellules produisant de la protéine Spike vaccinale devraient être détruites rapidement par notre système immunitaire, car elles expriment l’antigène viral (la protéine Spike) à leur surface. Néanmoins, la protéine Spike vaccinale affecte notre réponse immunitaire innée (et par voie de conséquence, notre immunité adaptative/acquise), car elle suractive -via sa fixation potentielle sur le récepteur ECA2- le système rénine-angiotensine (SRA) qui contrôle cette immunité innée (les cellules de l’immunité innée sont les monocytes, macrophages, cellules dendritiques, granulocytes, mastocytes et cellules NK tueuses).
La protéine Spike vaccinale provoque ainsi un « syndrome d’activation macrophagique » (elle provoque aussi un « syndrome d’activation mastocytaire ») qui conduit à une immunodéficience (le système immunitaire ne fonctionne pas correctement), avec notamment une chute de la production d’interférons et une lymphocytopénie (déplétion/déficits des cellules NK tueuses, des lymphocytes T auxiliaires (CD4+) et cytotoxiques (CD8+), et des lymphocytes B). Ceci va freiner l’élimination des cellules produisant de la protéine Spike vaccinale.
Par ailleurs, l’ARNm des vaccins Comirnaty (Pfizer-BioNTech) et Spikevax (Moderna) a été modifié afin d’augmenter sa durée de vie dans l’organisme. En effet, certains codons de l’ARNm ont été substitués par d’autres codons « équivalents » (codant pour le même résidu d’acide aminé) dans le but d'augmenter la proportion de bases Guanosines et Cytidines plus stables. Une queue de poly-Adénosines a été rajoutée pour ralentir la dégradation enzymatique de l’ARNm. Enfin, l’uridine a été remplacée (par la méthyl-1-pseudouridine) dans l’ARNm pour en augmenter sa stabilité et diminuer la réponse inflammatoire. Ainsi, la demi-vie plasmatique de l’ARNm des vaccins est donc très supérieure (et pas comparable) à celle d’un ARNm naturel.
Comment est-il possible de connaître la quantité nécessaire alors que les différents vaccins ne contiennent pas la même quantité d’ARN messager ; le vaccin Pfizer est composé de 30 microgrammes d’ARNm tandis que celui de Moderna en contient 100.
Le problème est qu’il y a beaucoup d’inconnues (probablement moins pour les sociétés qui les commercialisent) dans les caractéristiques réelles de ces vaccins, notamment sur (1) la bio-distribution de l’ARNm (après injection) et de la protéine Spike vaccinale produite, ainsi que des adjuvants (nanoparticules lipidiques ou autres), (2) la durée de vie des constituants des vaccins, et (3) les effets secondaires associés à ces constituants.
La différence importante de contenu en ARNm des vaccins Comirnaty et Spikevax suggère que des études d’optimisation des doses d’ARNm dans ces vaccins n’ont pas été réalisées dans les normes (si elles ont été étudiées). Normalement, la dose optimale en ARNm serait celle qui induit une réponse immunitaire maximale en toute innocuité, c’est-à-dire sans effets indésirables sur l’organisme qui le reçoit. Pour les vaccins actuels, il n’y a pas véritablement de dose optimale, car il existe une toxicité certaine, associée à leur utilisation. La dose optimale serait à mon sens le flacon vide, car ils ne respectent pas les normes généralement strictes de vrais vaccins en termes d’efficacité et d’innocuité.
Une autre question qui me paraît importante est celle qui a été soulevée par l’épidémiologiste Martin Zizi lors du dernier Conseil scientifique indépendant du 17 mars 2022. Ce professeur de médecine rappelle que dans le cadre de ce « vaccin génique », le corps est devenu sa propre plateforme vaccinale, une sorte d’usine de production du vaccin.
À partir de là, on comprend bien que le problème qui se pose est le contrôle de la quantité de protéine Spike produite par le corps, qui peut varier selon les personnes, l’âge, et qui ne serait donc pas forcément adéquate. Or, un produit pharmaceutique doit normalement avoir une posologie fixe pour être légal.
Martin Zizi explique qu’il aurait fallu procéder à des biopsies musculaires, afin d’établir des échelles de calibration au minimum par tranche d’âge, ce qui n’a pas été fait. Que pensez-vous de cette proposition ? Voyez-vous un autre moyen de procéder ?
Personnellement, je pense que le Dr. Martin Zizi a raison. La quantité injectée devrait être adaptée à des tranches de poids. Ceci est néanmoins partiellement fait, car les enfants reçoivent des doses vaccinales plus faibles (pour les enfants de 5 à moins de 12 ans, la formulation pédiatrique du vaccin Comirnaty est de 10 microgrammes d’ARNm par injection, tandis qu’elle est de 3 microgrammes pour les enfants âgés de moins de 5 ans).
La production de la protéine Spike vaccinale doit varier d’une personne à une autre, car il existe des variabilités inter-individuelles (dont l’âge, l’état de santé, le sexe, etc.) qui devraient effectivement affecter la production de la protéine Spike. Il aurait fallu procéder à des analyses poussées de bio-distribution de l’ARNm, mais également de la protéine Spike produite, au niveau des divers organes et tissus. La biopsie est une méthode qui pourrait être utilisée, mais il y en a d’autres.
Parmi les nombreux effets secondaires observés, il semble que ce soit chez les personnes les plus jeunes qu’ils se manifestent le plus fréquemment. Par exemple, on ne rencontre pas de myocardites chez les personnes âgées.
Pouvez-vous nous expliquer les différences de réactions en fonction de l’âge, du système immunitaire ?
Il faut savoir que les performances du système immunitaire d’une personne varient en fonction de l’âge, de facteurs génétiques et environnementaux, ainsi que de l’alimentation. Les enfants ont un système immunitaire qui est très réactif et une immunité innée (réponse immunitaire immédiate) très puissante. Pour ces derniers, une dose relative supérieure du vaccin pourrait être néfaste, et conduire à davantage d’effets secondaires, sans nécessairement conduire à une meilleure réponse immunitaire contre le virus.
Par exemple, il apparait que le vaccin Spikevax (environ 3 fois plus dosé en ARNm que le vaccin Comirnaty) est associé à une incidence plus grande de myocardites (et péricardites) chez les jeunes hommes de 14 à 29 ans. Cette pathologie apparait généralement dans les trois à quatorze jours, et principalement après l’injection de la seconde dose de vaccin. Elle nécessite un traitement de soutien avec des médicaments anti-inflammatoires. La myocardite se manifeste par des palpitations ou arythmies cardiaques, des essoufflements et/ou des douleurs thoraciques transitoires et brutales.
Selon moi, la myocardite est une inflammation du muscle cardiaque liée à la suractivation du SRA des cellules myocardiques par la protéine Spike vaccinale produite. Le récepteur AT1R (du SRA), qui est pro-inflammatoire, en est directement responsable. Le SRA est différent entre les enfants, adolescents, adultes et personnes âgées, car il varie fortement pour un même individu de la naissance à la mort. Ces différences additionnelles peuvent expliquer la sensibilité accrue des jeunes vaccinés à la myocardite. Les personnes âgées, pour lesquelles on ne rencontre pas de myocardites, ont un système immunitaire affaibli et donc moins réactif que les personnes jeunes.
Le problème de la rétrotranscription ou transcription inverse a été mentionné à plusieurs reprises. Sans affirmer qu’elle était certaine, la généticienne Alexandra Henrion-Caude ou le biologiste en génétique moléculaire Christian Vélot ont avancé qu’elle était possible.
Pouvez-vous revenir sur ce mécanisme, pensez-vous que des segments d’ARN peuvent être réinscrits dans l’ADN ? Que disent les dernières études ?
Comme mentionné précédemment, une rétrotranscription (copie) de l’ARNm des vaccins (Comirnaty et Spikevax) en ADN, avec une insertion de l’ADN néoformé dans celui du génome humain (au sein du noyau cellulaire), constitue un risque très faible, mais à ne pas négliger dans la stratégie de vaccination de masse.
L’étude suédoise déjà citée, suggère que c’est possible en utilisant des cellules in vitro (en éprouvette), ce qui n’implique pas que c’est le cas in vivo (dans l’organisme humain). Il y a d’autres études expérimentales convergentes qui ont également montré que des fragments de l’ARN total du virus SARS-CoV-2 pouvaient être intégrés in vitro dans des lignées cellulaires.
Personnellement, je n’exclus pas la possibilité d’une intégration génomique pour le SARS-CoV-2, du fait de (1) la persistance d’effets secondaires longtemps après une infection dans les cas de Covid long qui suggère la présence résiduelle du virus qui pourrait provenir soit d’une élimination partielle, soit d’une possible intégration génomique (dans les cas de Covid long observés suite à une vaccination, cela pourrait reposer sur une intégration génomique de l’ARNm vaccinal), (2) du parallèle avec le coronavirus de la péritonite infectieuse féline (PIF) qui peut s’exprimer de nouveau de multiples années après une infection chez le chat, et dont la cible est le SRA félin avec des maladies associées ressemblant fortement à la Covid-19 des humains. Je dois rappeler qu’il s’agit ici de pistes relativement improbables, même si elles ne sont pas formellement impossibles.
Si cette rétrotranscription était possible, quelles pourraient être les conséquences ? Que sait-on de l’intégration dans le génome, du virus ou du vaccin ?
Vous parlez d’un scénario catastrophe ! En fait, il pourrait ne rien se passer, avec une intégration génomique « silencieuse ». Des réactivations du provirus intégré seraient envisageables, avec des effets « délétères » transitoires sur l’organisme. Dans le cas d’une éventuelle intégration génomique de l’ARNm codant pour la protéine Spike vaccinale, ce serait globalement la même chose (phase « silencieuse » ou effets « délétères » transitoires). Il faut savoir que même dans un tel scénario catastrophe d’intégration génomique, il faudrait que de nombreuses conditions soient remplies pour que le provirus intégré du SARS-CoV-2, ou que la partie codante de la protéine Spike vaccinale, soit exprimé(e)/transcrit(e). Les risques restent donc, dans tous les cas, très limités. Il faut néanmoins ne pas jouer à la « roulette russe » avec la nature, et suivre le principe de précaution qui devrait s’appliquer aux vaccins actuels pour lesquels le recul est quasi inexistant, à savoir éviter la vaccination à outrance des populations.
Dès le début de la pandémie, des personnes diagnostiquées avec le Covid ont fait savoir publiquement que leurs symptômes persistaient parfois très longtemps après l’infection.
C'est ce qu'on appelle communément le "Covid long" ou le syndrome post-COVID-19.
Jusqu’à une date très récente, de très nombreux praticiens doutaient de la réalité de cette pathologie. À leur décharge, l’origine des maux dont souffrent les malades n’est pas aisée à établir et la plupart des symptômes dont ils souffrent ont encore des origines mystérieuses pour de nombreux médecins. Quels peuvent être les symptômes d’un Covid long ?
Il existe de multiples symptômes pour les personnes souffrant d’un Covid long. Les diverses études en recensent plus d’une centaine. On estime que 20 à 30% des personnes infectées par la Covid-19 présenteraient une ou plusieurs des pathologies initiales de la maladie, au-delà de cinq semaines (environ 10% seront toujours affectés par des troubles associés six mois après l’infection virale).
Les principaux symptômes -correspondant aux plus fréquemment rapportés- sont la fatigue chronique, les troubles neurophysiologiques (vertige, perte de mémoire, désorganisation spatiale, troubles de l’humeur et du comportement, céphalées), de la perte de l’odorat (anosmie) ou du goût (agueusie). Il y a aussi les douleurs (articulaires, tendineuses, musculaires), l’insomnie, les troubles auditifs (acouphènes), oculaires et menstruels, les nausées, l’anxiété, l’irritabilité et l’odynophagie (douleur lors de la déglutition due ici à une inflammation de l’œsophage). Il faut également mentionner la toux, les palpitations et les troubles cardiothoraciques (tachycardie ou dyspnée, c’est-à-dire une sensation de gêne respiratoire). Ces symptômes du Covid long peuvent être transitoires et présenter un caractère cyclique (apparition, disparition, puis réapparition).
Certains patients se plaignent de symptômes qui partent pendant quelque temps, mais reviennent par la suite. Quelles pourraient être les explications à cette pathologie ? Y a-t-il un virus latent qui peut rester sous forme asymptomatique et qui peut être à l'origine de crises symptomatiques ?
Plusieurs pistes ont été décrites sur l’origine du Covid long. L’une d’elles est la présence du virus SARS-CoV-2 latent dans l’organisme, qui n’aurait pas été complètement éliminé (infection virale chronique avec des réactivations plus ou moins transitoires), avec ses effets délétères sur l’organisme. Une autre piste est l’hyper-inflammation induite par le SARS-CoV-2, qui entraînerait la réactivation de microbes endogènes (exemple : le virus d’Epstein-Barr, de la famille des herpès, présent dans 95% de la population mondiale adulte), conduisant à des effets délétères sur l’organisme.
Le Covid long pourrait être associé à la présence d’anticorps auto-immuns dirigés contre une ou plusieurs protéines de l’hôte (tels que le facteur VIII de la coagulation, la protéine PF4 des plaquettes sanguines et autres). Ces anticorps auto-immuns peuvent perturber les voies métaboliques et les processus physiologiques impliqués dans le fonctionnement d’organes et de tissus. Ces anticorps seraient ainsi responsables d’effets délétères résultants de ces perturbations ou dysfonctionnements. Les autres pistes physio-pathologiques du Covid long seraient des lésions organiques initiales, dont les symptômes persistants, sont des conséquences (dysfonctionnement épithélial, fibrose pulmonaire, microglie cérébrale, etc.), ainsi que des réactions immunitaires et inflammatoires anormales persistantes qui se compliquent (microcirculation, coagulation, fibrose, neuro-inflammation, auto-immunité, …). À mon sens, un Covid long pourrait tout à fait résulter d’une combinaison de ces possibilités entrainant des symptômes et troubles multiples plus ou moins forts et potentiellement variables dans le temps.
Pour moi, la cause première serait néanmoins la rémanence du SARS-CoV-2, imparfaitement éliminé, au sein de l’organisme. La présence résiduelle du virus serait effective au niveau de certains organes (dans les cellules humaines, une intégration de l’acide nucléique du virus dans le génome n’apparait pas impossible via une rétrotranscription) et/ou bactériennes (pour rappel, une infection potentielle de bactéries par le SARS-CoV-2 a été décrite dans les intestins).
Cette persistance du SARS-CoV-2 réactiverait -de façon transitoire ou chronique- les symptômes et les maladies Covid-19. Les perturbations du SRA au niveau du système nerveux central expliqueraient, quant à elles, les troubles neurologiques et cognitifs importants qui sont rapportés. Le SARS-CoV-2 est en effet capable d’infecter les cellules cérébrales (neurones, astrocytes, cellules microgliales, et probablement oligodendrocytes) en se fixant sur le récepteur ECA2 de ces cellules. Les voies d’entrée (théoriquement) possibles du SARS-CoV-2 dans le système nerveux central sont (i) la barrière hémato-encéphalique, (ii) le liquide céphalo-rachidien, (iii) la diffusion virale trans-synaptique, et (iv) via les organes circumventriculaires.
Lors de l’infection au SARS-CoV-2, après avoir pénétré dans la sphère ORL, le virus peut attaquer le bulbe olfactif situé sur le plancher de la boîte crânienne, en passant par l’épithélium olfactif qui se situe à proximité (sous le bulbe olfactif), au niveau de la cavité nasale supérieure. D’où l’explication du phénomène d’anosmie (perte de l’odorat), mais également d’agueusie (perte du goût), puisque ce même bulbe olfactif gère également les informations concernant le goût.
S’il reste une présence résiduelle du virus, existe-t-il une possibilité de l’éliminer par médication ?
Pour répondre de manière satisfaisante à cette question, il faudrait d’abord savoir quelle est la stratégie utilisée par le SARS-CoV-2 pour persister dans l’organisme (s’il y persiste), notamment s’il est latent sous forme de virus stocké dans des cellules réservoirs spécifiques (y compris des cellules bactériennes), ou s’il s’intègre -à l’état de provirus- dans l’ADN du génome des cellules cibles (via une rétrotranscription d’ARN viral copié en ADN, comme le fait le virus de l’immunodéficience humaine).
À partir de cette connaissance, une médication plus ou moins efficace pourrait être envisagée. Par exemple, cela pourrait être un traitement antibiotique suivi d’un traitement antiviral si le SARS-CoV-2 est « caché » dans des bactéries qu’il a infectées, ou un traitement antiviral de type analogue de nucléoside (ou autre) si le SARS-CoV-2 est intégré à l’état de provirus dans le génome des cellules cibles, etc…
L’existence d’un covid long n’est pas aisée à établir même pas imagerie. En effet, si l’ensemble des plaintes fonctionnelles des patients orientent vers une implication cérébrale, les examens radiologiques effectués par IRM ou scanner ne montrent aucune lésion morphologique séquellaire.
Afin de comprendre les manifestations persistantes de certains malades longtemps après avoir contracté le SARS-CoV-2, le professeur Éric Guedj et son équipe du service de Médecine Nucléaire de la Timone, ont procédé à des examens radiologiques par TEP Scanner.
« C’est un examen qui a tout son intérêt lorsqu’il existe une discordance entre la présence de troubles persistants et une normalité morphologique à l’imagerie. Ce que l’on mesure avec la tomographie par émission de positons, c’est la consommation de glucose au niveau cérébral qui est un excellent marqueur du fonctionnement global » explique le professeur Guedj.
Pouvez-vous expliquer pourquoi le TEP Scan est l’examen radiologique approprié pour détecter les problèmes au niveau du cerveau ?
Le TEP Scan correspond à la tomographie par émission de positons. Cette technique d’imagerie médicale permet de mesurer en trois dimensions l’activité (métabolique ou moléculaire) d’un organe -ici le cerveau- grâce aux émissions des positons issus d’un produit radioactif injecté au préalable (glucose radioactif comme traceur). Il s’agit donc d’une technique d’imagerie fonctionnelle permettant, en recherche biomédicale, de suivre et de visualiser le métabolisme des cellules de notre cerveau, et de détecter d’éventuelles anomalies physiologiques ou pathologies.
Quelles pourraient être les explications physiologiques à ces phénomènes observés ?
À ce jour, il existe peu de données sur le Covid long. Il a été décrit une hypoactivité du cerveau décelée par imagerie cérébrale chez les personnes souffrant de Covid long. Il a été aussi observé l’implication de canaux calcium sensibles à la ryanodine (RYR). Les canaux ioniques RYR se trouvent dans les muscles striés squelettiques (RYR1), le myocarde (RYR2) et le cerveau (RYR3).
Selon moi, le Covid long est une persistance de symptômes ou maladies de la Covid-19 qui aurait pour principale origine le dysfonctionnement (induit par le virus SARS-CoV-2) du système rénine-angiotensine (SRA).
Comme mentionné précédemment, le SRA joue un rôle clé dans le fonctionnement de l’organisme humain et des mammifères en général. Il est impliqué dans les fonctions rénales, pulmonaires, cardiovasculaires et pilote l’immunité innée et le microbiote intestinal, buccal et vaginal. Il se trouve dans les nombreux tissus et organes dont le cœur, les poumons, le foie, le pancréas, la rate, les reins, les intestins, les organes reproducteurs, les glandes surrénales, le système vasculaire, la peau, les yeux, et le cerveau… Le dysfonctionnement du SRA est à l’origine des maladies Covid-19.
Il y a un tropisme cérébral du SARS-CoV-2 et les atteintes neurologiques observées sont dues, selon moi, à une action du virus sur le SRA du système nerveux central. En effet, le SARS-CoV-2 peut infecter les cellules nerveuses (neurones, astrocytes, cellules microgliales et probablement les oligodendrocytes, qui expriment le récepteur ECA2) et s’y multiplier sans détruire les cellules.
L’imagerie cérébrale réalisée chez les patients atteints de Covid Long met en évidence une atteinte du cerveau (induite par le SARS-CoV-2). En effet, certaines zones du cerveau sont particulièrement affectées tandis que d’autres semblent épargnées. Les zones du cerveau affectées révèlent une hypoactivité cérébrale se traduisant par une baisse de la consommation de glucose. Ces observations peuvent être corrélées au SRA-b du système nerveux central. Quant aux pertes de substance grise périphérique des deux hémisphères cérébraux (cortex cérébral constitué des corps de neurones), elles correspondent à la destruction des cellules nerveuses induite par l’infection virale et le dysfonctionnement du SRA-b.
En effet, la protéine Spike du SARS-CoV-2 se fixe sur le récepteur ECA2 des cellules nerveuses et gêne la dégradation de l’angiotensine-2. Il en résulte un excès d’angiotensine-2 qui suractive le récepteur AT1R du SRA-b. Il existe deux sous-types de récepteur AT1R : AT1A et AT1B. Le récepteur AT1A est principalement exprimé dans les régions du cerveau contribuant à la régulation de la pression artérielle et de l'équilibre électrolytique. Le récepteur AT1B est présent dans les structures impliquées dans la mémoire et les fonctions cérébrales supérieures, telles que le cortex cérébral et l'hippocampe. AT2R se retrouve dans les régions cérébrales impliquées dans l'apprentissage et la mémoire, dont l’hippocampe. Les récepteurs AT1R et AT2R ont été mis en évidence dans les neurones, les oligodendrocytes, les astrocytes, et les cellules microgliales de ces régions du cerveau.
Le dysfonctionnement du SRA-b provoque de multiples effets délétères, dont la vasoconstriction (diminution du diamètre des vaisseaux sanguins réduisant ainsi la microcirculation cérébrale), l’inflammation, et le stress oxydant. La barrière hémato-encéphalique contrôle (entre autres) l’apport des nutriments au cerveau, et cette irrigation cérébrale réduite pourrait avoir des effets délétères sur le fonctionnement cérébral (qui se mettrait en mode de protection ou de veille). Il est aussi vraisemblable que les phénomènes pro-inflammatoires (les cellules microgliales qui jouent le rôle des macrophages du système immunitaire dans le cerveau peuvent produire des cytokines pro-inflammatoires lorsqu’elles sont dans leur état activé M1), de stress oxydant et/ou d’intolérance au glucose induits par la suractivation d’AT1R répondent de l’hypoactivité cérébrale observée.
Les différences observées dans l’atteinte de zones cérébrales spécifiques peuvent être expliquées par le fait que le SRA-b s’exprime très différemment en fonction des zones du cerveau concernées.
Dans les zones cérébrales « non-atteintes », le récepteur AT1R (cible privilégiée de l’angiotensine-2) apparait indétectable (par les techniques expérimentales utilisées) ou fortement sous-représenté par rapport à AT2R (autre cible potentielle de l’angiotensine-2, mais de faible affinité). Ainsi, en absence ou sous-représentation de AT1R, l’angiotensine 2 (hormone et neuropeptide) se fixera majoritairement sur le récepteur AT2R dont les effets protecteurs et réparateurs (vasodilatation, régénération axonale, croissance des neurites) sont opposés à ceux d’AT1R. Ainsi, le récepteur AT2R favorise la survie neuronale et protège des lésions cérébrales. De plus, il a été démontré que le récepteur AT1R peut-être sur-exprimé en cas d’activation cellulaire. Le récepteur AT1R peut aussi fonctionner en hétérodimère, c’est-à-dire qu’il peut s’associer avec un récepteur AT2R ou MasR ou autre (par exemple, AT4R ou MrgD). Le récepteur dimérique hybride (AT1R/AT2R ou AT1R/MasR) ainsi formé présente des propriétés fonctionnelles différentes. Il est notable qu’au niveau du SRA-b du cerveau, il existe aussi la pro-rénine qui se fixe sur le récepteur de la pro-rénine des cellules nerveuses entraînant des effets délétères comparables à ceux induits par le récepteur AT1R.
En fait, bien que les propriétés de ce récepteur soient encore mal définies, il apparait que l’activation du récepteur de la pro-rénine conduit aussi à une suractivation du SRA-b (le récepteur de la pro-rénine se retrouve également au niveau des reins, du cœur, du foie, du pancréas, du placenta, et probablement d’autres organes).
De façon inattendue, il existe aussi dans le système nerveux central un SRA-b intracrine additionnel (et « autonome » par rapport au SRA systémique endocrine qui pilote les divers organes et tissus de l’organisme par son action endocrine, autocrine et paracrine) situé à l’intérieur des cellules nerveuses, et localisé sur les membranes du noyau cellulaire, du réticulum endoplasmique, des vésicules de sécrétion, et des mitochondries (centrales énergétiques de la cellule). Le SRA-b pilote aussi le relargage de neurotransmetteurs (acétylcholine, dopamine, vasopressine, et autres) et la production de NO agissant directement sur l’activité cérébrale (actions sur l’inflammation, l’immunité et les phénomènes mnésiques).
Pour contrer les effets délétères induits par le virus (y-compris dans le cerveau), la vitamine D est une molécule à privilégier, tant en prophylaxie d’une infection au SARS-CoV-2 qu’en thérapie de la Covid-19 (dont le Covid Long).
La vitamine D est capable d’agir (directement ou indirectement) sur la pro-rénine et l’activation du récepteur de la pro-rénine, car elle inhibe la production de rénine, d’où son action régulatrice bénéfique sur le SRA (c’est un régulateur négatif du SRA). Ainsi, la vitamine D -notamment D3 ou cholécalciférol- peut, en parallèle d’une inhibition de la suractivation du SRA systémique, contrecarrer activement les atteintes cérébrales des personnes infectées par le SARS-CoV-2 et souffrant de troubles neurologiques associés à un SRA-b dysfonctionnel. Pour rappel, il est aussi possible d’utiliser le calcidiol (Dédrogyl) pour une action très rapide de la vitamine D.
Les régions du cerveau dont les cellules sont riches en récepteurs à la vitamine D (calcitriol) sont le cortex cérébral et l’hippocampe. Le cortex cérébral correspond à la substance grise périphérique qui recouvre nos deux hémisphères cérébraux. Le cortex cérébral est le siège de l’intelligence, du mouvement volontaire, de la conscience, de la sensibilité… Il joue un rôle clé dans la motricité, la sensibilité, la sensorialité (capacité à percevoir des sensations pour un être vivant) ou sensoricité (ensemble de l’organisation sensorielle du corps humain).
Le cortex a un rôle indispensable dans le langage et la mémoire. L’hippocampe est une structure du cerveau (appartenant au lobe temporal du cortex cérébral) qui joue un rôle fondamental dans l’apprentissage et la mémoire. Il est endommagé dans la maladie d’Alzheimer.
Certaines zones du cerveau semblent atteintes plus que d’autres. Quelles sont-elles ? Et quelles pourraient être les explications ?
Il existe des adaptations (ou variantes) locales du SRA dans le corps humain. Le SRA du système nerveux central apparaît particulièrement différent des autres SRA locaux de l’organisme, bien que l’on y retrouve les mêmes acteurs (c’est-à-dire les mêmes molécules ou ligands et récepteurs).
Le récepteur AT2R est très présent dans le cerveau. Il est impliqué dans la réparation des dommages au cerveau (régénération axonale, croissance des neurites, …) et la diminution de l’inflammation, ainsi que la vasodilatation. Autrement dit, le récepteur AT2R a un effet neuroprotecteur. Il favorise la survie neuronale et protège des lésions cérébrales. Le récepteur AT2R s’oppose aux effets délétères du récepteur AT1R responsable des maladies Covid-19 (lorsqu’il est suractivé en présence du virus SARS-CoV-2).
L’angiotensine-2 qui appartient au SRA, est la clé des maladies Covid-19. C’est à la fois une hormone et un neuromodulateur (neuropeptide) capable d’agir sur AT1R et AT2R. Elle cible en priorité AT1R mais, en son absence, elle cible AT2R pour lequel elle a moins d’affinité. Il est notable que certaines zones du cerveau sont très riches en récepteur AT1R, d’autres en récepteur AT2R, ou à la fois en récepteurs AT1R et AT2R mais en proportions variables.
J’ajoute que chez les patients Covid long, l’infection provoque des troubles qui ressemblent parfois à ceux observés pour la maladie d’Alzheimer. Il est notable que le SRA est impliqué dans les maladies neuro-dégénératives comme Alzheimer, Parkinson, Schizophrénie et les troubles de l’humeur.
Chez les patients Covid long, le virus ne parait pas totalement éliminé ; il se réactive et ses effets délétères persistent dans le temps.
Pour conclure, avez-vous quelque chose à rajouter ?
Pour conclure, je rappellerais que toutes ces maladies de la Covid-19 relèvent du dysfonctionnement du système hormonal ubiquitaire SRA qui affecte quasiment tous les organes et tissus de notre organisme. À ce jour, je sais que de nombreux chercheurs (dont les virologues) et médecins sont dubitatifs, car ils pensent qu’il n’est pas possible qu’un seul récepteur cellulaire -ici AT1R- puisse être à l’origine d’autant d’effets délétères et de pathologies variées. En réalité, le SRA dysfonctionnel et son récepteur AT1R sont liés à de très nombreuses voies de signalisation cellulaire (dont les voies P38/MAPK, JAK/STAT, NF-(kappa)B) pouvant affecter les divers organes et tissus de l’organisme.
J’incite ainsi ces personnes à étudier ce système responsable de l’ensemble des pathologies observées. Ceci me semble essentiel dans la lutte contre la pandémie car il existe des articles récemment publiés par des scientifiques de renom qui produisent -par leurs travaux expérimentaux- des pièces du « puzzle » SARS-CoV-2/Covid-19, qui démontrent que le SRA est au centre des maladies de la Covid-19 (via le récepteur délétère AT1R). Ces scientifiques en tirent néanmoins des conclusions erronées par un assemblage incorrect des pièces de ce « puzzle », du fait d’une méconnaissance des effets induits par le dérèglement du SRA, et oriente potentiellement des chercheurs vers des voies de recherche infructueuses.
Auteur(s): FranceSoir
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